K vitamini diabetin qarşısını alır

Mədəaltı vəzinin beta-hüceyrələrində K-vitaminindən asılı qamma-karboksilləşmə II tip diabetə qarşı qoruyucu rol oynayır. Kanadanın Monreal kliniki müşahidələr institutu Və Monreal universiteti mütəxəssisləri apardıqları 15 illik fundamental müşahidələr nəticəsində bu qənaətə gəlmişlər və əldə etdikləri nəticələri Cell Reports jurnalının 11.05.2023 saylı buraxılışında dərc etmişlər.

II tip şəkərli diabet (ŞD2)- maddələr mübadiləsinin pozğunluğu olub, insulinə rezistentlik, hiperqlikemiya və hiperinsulinemiya ilə xarakterizə olunur. Müşahidələr göstərmişdir ki, II tip diabetə meyilliyə bir çox faktorlar təsir edə bilər- yaş, genetik amillər və pəhriz daxil olmaqla. Bu faktorların əksəriyyətinin β-hüceyrələrə bilavasitə təsir etdiyi düşünülür. Yüksək işlənmiş, kalorili, lakin qidalı maddələrdən məhrum qida vasitələrinin kütləvi qəbulu müasir ŞD2 pandemiyasının başlıca səbəblərindəndir.

K-vitamini yağda həll olan vitamindir. Endoplazmatik retikulumun(ER) tranzitor zülallarında qlutamin turşusu (Glu) qalıqlarını γ-karboksiqlutamin turşusu (Gla) qalıqlarına çevirən γ-karboksilləşmə reaksiyalarında kofaktor rolunu oynayır. Yaxın zamanlarda aparılmış tədqiqatda K vitamininin II tip diabetin patofiziologiyasında böyük rol oynadığı aşkarlanmış, lakin bu halın molekulyar mexanizmləri hələ ki, məlum deyildir.

Adı çəkilən araşdırmada alimlər, K vitamininin γ-karboksilləşmə və β-hüceyrələrin fizioloji stressə adaptasiyası prosesində kritiki rolunu sübut etmişlər. Onlar insulinin normal sekresiyası üçün β-hüceyrələrdə kalsiumun fizioloji səviyyəsini tənzimləyən yeni, γ-karboksilləşmiş ERGP zülalını identifikasiya etmişlər. Öz növbəsində, dekarboksilləşmiş ERGP β-hüceyrələrin kalsiumla dolmasına və hiperinsulinemiyaya səbəb olur.

Alimlərin fikrincə, əldə olunan məlumatlar K vitaminin hüceyrə və fizioloji funksiyası haqqında yeni biliklər verməklə diabetin inkişafına fərqli baxışa imkan yaradır. Bu isə yeni müalicə və profilaktika üsullarının aşkarlanması üçün təkan ola bilər.

Mənbə: Cell

error: Content is protected !!