Kardioskleroz

Kardioskleroz – ürək əzələsi hüceyrələrinin çapıq toxuması ilə əvəzlənməsi və qapaqların deformasiyası ilə xarakterizə olunan patologiyadır. Kardioskleroz sahələri məhv olmuş əzələ liflərinin yerində inkişaf edir, bu da əvvəlcə miokardın kompensator hipertrofiyasına, sonra isə ürəyin dilatasiyası və nisbi qapaq çatışmazlığına gətirib çıxarır. Kardioskleroz koronar damarların aterosklerozu, ürəyin işemik xəstəliyi, müxtəlif genezli miokarditlər, miokardiodistrofiyanın nəticəsi sayılır. Miokardda gedən iltihabi proseslərlə assosiasiyalı kardioskleroz hər yaşda (o cümlədən uşaqlıq və pubertat dövrdə), damar zədələnmələri fonunda yaranan formalar isə əsasən orta və ahıl yaşlı pasiyentlərdə müşahidə olunur.

Kardiosklerozun təsnifatı

Kardiosklerozun 2 morfoloji forması ayırd edilir: ocaqlı və diffuz. Diffuz kardioskleroz miokardın bərabər zədələnməsi və birləşdirici toxuma ocaqlarının ürək əzələsinə diffuz yayılması ilə səciyyələnir. Diffuz kardioskleroz ÜİX-də qeydə alınır.

Ocaqlı (çapıqlı) kardioskleroz üçün miokardda müxtəlif ölçülü ayrı-ayrı çapıq sahələri xarakterikdir. Ocaqlı kardioskleroz adətən miokard infarktı, bəzən isə miokarditdən sonra formalaşır.

Kardiosklerozun aşağıdakı etioloji formaları miokardın funksional liflərinin çapıq toxuması ilə əvəzlənməsinə gətirib çıxaran birincili xəstəliklərin nəticəsi hesab olunur: aterosklerotik, postinfarkt, miokarditik; az hallarda kardiosklerozun distrofiya, travma və miokardın digər zədələnmələri ilə bağlı formaları müşahidə edilir.

Kardiosklerozun etioloji formaları

Kardiosklerozun miokarditik forması miokardda keçmiş iltihabi ocağın yerində yaranır. Miokarditik kardiosklerozun inkişafı miokard stromasında ekssudasiya və proliferasiya prosesləri, eləcə də miositlərin destruksiyası ilə bağlıdır. Miokarditik kardioskleroz anamnezdə infeksion və allergik xəstəliklərin, xroniki infeksiya ocaqlarının izlənilməsi, pasiyentlərin cavan yaşda olması ilə səciyyələnir. EKQ vasitəsilə diffuz xarakterli sağ mədəcikdə daha qabarıq ifadə olunan dəyişikliklər, ritm və ötürücülüyün pozulması aşkarlanır. Ürəyin sərhədləri bərabər şəkildə böyüyür, AT norma səviyyəsində olur və ya azalır. Əksər hallarda xroniki sağ mədəcik çatışmazlığı meydana çıxır. Qanın biokimyəvi göstəriciləri adətən dəyişilmir. Zəifləmiş ürək tonları, ürəyin zirvə proyeksiyasında III tonun aksenti eşidilir.

Kardiosklerozun aterosklerotik forması əsasən ürəyin uzun sürən işemik xəstəliyi nəticəsində yaranaraq, zəif inkişaf və diffuz xarakterə malik olur. Miokardın nekrotik dəyişiklikləri hipoksik və metabolik pozğunluqların təsirindən ayrı-ayrı liflərin ləng distrofiyası, atrofiyası və məhvi ilə əlaqədar yaranır. Reseptorların dağılması miokardın oksigenə həssaslığının azalmasına və ÜİX-nin proqressivləşməsinə gətirib çıxarır. Klinik təzahürlər uzun müddət zəif ifadə oluna bilər. Kardioskleroz proqressivləşdikcə sol mədəciyin hipertrofiyası, sonra isə ürək çatışmazlığının əlamətləri: ürəkdöyünmə, təngnəfəslik, periferik ödemlər, ürək boşluqları, ağciyər, qalın boşluğunda eksudat yaranır.

Sinus düyünündə sklerotik dəyişikliklər bradikardiyaya, qapaqlar, vətər lifləri və papilyar əzələlərdə çapıq prosesləri isə qazanılmış ürək qüsurlarının: mitral və aortal stenoz, qapıq çatışmazlığının inkişafına səbəb olur. Ürəyin auskultasiyasında zirvə proyeksiyasında I tonun zəifləməsi, aorta və ürəyin zirvə nahiyəsində sistolik küy (aorta qapağının sklerozunda – çox kobud küy) eşidilir. Sol mədəcik çatışmazlığı baş verir, AT norma səviyyəsindən yüksələr. Aterosklerotik kardiosklerozda ötürücülük və ritmin pozulması müxtəlif dərəcəli blokadalar, səyrici aritmiya və  ekstrasistoliya ilə özünü büruzə verir. Qanın biokimyəvi göstəricilərinin müayinəsi xolesterin və β-lipoproteidlərin səviyyəsinin artmasını aşkar edir.

Kardiosklerozun postinfarkt forması məhv olmuş əzələ liflərinin çapıq toxuması ilə əvəzlənməsi nəticəsində inkişaf edərək, kiçik və ya iri ocaqlı xarakter daşıyır. Təkrari infarkt müxtəlif lokalizasiya və uzunluğa malik izoləolunmuş və bir-birilə birləşən çapıqların yaranmasına səbəb olur. Postinfarkt kardioskleroz miokardın hipertrofiyası və ürək boşluqlarının genişlənməsi ilə xarakterizə olunur. Şiştolik təzyiqin təsirindən çapıq ocaqları dartılaraq, ürək anevrizmalarına gətirib çıxara bilər. Postinfarkt kardiosklerozun klinik təzahürləri aterosklerotik forma ilə analojidir.

Kollagenozlar, anadangəlmə fibroelastozun gedişini müşayiət edən birincili kardioskleroz xəstəliyin nadir rast gəlinən forması sayılır.

Kardiosklerozun əlamətləri

Kardiosklerozun klinik simptomatikası onun morfoloji və etioloji forması, yayılma və lokalizasiyasından asılıdır. Ocaqlı və mülayim ifadə olunan diffuz kardioskleroz əksər hallarda simptomsuz gedir, lakin mikroskopik skleroz ocaqlarının ötürücü sistem sahələri və ya qulaqcıq-sinus düyününün yaxınlığında yerləşməsi ötürücülüyün davamlı pozulmalarına və müxtəlif aritmiyalara səbəb ola bilər.

Diffuz kardiosklerozun aparıcı təzahürlərinə ürək çatışmazlığı əlamətləri və miokardın yığılma qabiliyyətinin pozulması aiddir. Çapıq toxumasının sahəsi nə qədər böyük olarsa, ürək çatışmazlığı, ötürücülük və ritm pozğunluqlarının yaranma ehtimalı bir o qədər yüksək olur. Ürək çatışmazlığının əlamətləri inkişaf etdikdə təngnəfəslik, ödemlər, ürək nahiyəsində ağrılar, fiziki yüklənmələrə dözümlülüyün azalması və s. meydana çıxır. Ötürücülük və ritm pozğunluğunun əlamətləri üstünlük təşkil etdikdə isə xəstələrdə ürəkdöyünmə, ürəyin aritmik yığılmaları müşahidə olunur.

Kardioskleroz tədricən proqressivləşmə və illərlə davam edən nisbi remissiya dövrlərinin növbələşməsi ilə gedir. Pasiyentin ümumi vəziyyəti əsas xəstəliyin (ateroskleroz, revmatizm, infarkt) inkişafı və həyat tərzindən asılıdır.

Kardiosklerozun ağırlaşmaları

Kardioskleroz xəstənin həyatı üçün təhlükə törədən xroniki ürək çatışmazlığı, ürək anevrizması, qulaqcıq-mədəcik blokadaları, paroksizmal mədəcik taxikardiyası ilə ağırlaşır. Ürək anevrizmasının divarının cırılması perikard boşluğunun tamponadasına səbəb olur.

Kardiosklerozun diaqnostikası

Diaqnozun qoyulmasında kardioloq əvvəlki anamnez (ateroskleroz, ÜİX, keçirilən miokardit, infarkt miokardı, revmatizm və s.), ürək çatışmazlığının nisbi stabilliyi (ödemlər, təngnəfəslik, akrosianoz), aritmiyaları (səyrici aritmiya, ekstrasistoliya) nəzərə alır. Diaqnoz EKQ, ExoKQ, ürəyin MRT nəticələrinə əsasən təsdiqlənir.

Bəzən kardiosklerozun formalarının (əsasən aterosklerotik və miokarditik) differensiasiyası çətinlik törədir. ÜİX və hipertoniya xəstəliyinin olması, farmakoloji və veloerqometrik sınaqların nəticələri, EKQ-dəyişiklikləri kardiosklerozun aterosklerotik formasına dəlalət edir. Cavan pasiyentlərdə ürək fəaliyyətinin, ritm və ötürücülüyün mürəkkəb pozulmalarında, infeksion xəstəliklər fonunda və ya ondan sonra, EKQ-də miokardın ocaqlı zədələnmələrinin qeydə alınmadığı hallarda miokarditik kardiosklerozun aşkarlanma ehtimalı yüksək olur.

Kardiosklerozun müalicəsi

Kardiosklerozun terapiyası əsas xəstəliyin təzahürlərinin aradan qaldırılmasına, miokardda metabolik proseslərin yaxşılaşdırılmasına, ürək çatışmazlığı əlamətlərinin, ötürücülük və ritm pozğunluqlarının likvidasiyasına yönəldilir.

Kardiosklerozun müalicəsi diuretiklər, periferik vazodilatatorlar, antiaritmik vasitələrlə aparılır. Kardiosklerozlu pasiyentlər fiziki yüklənmələri minimuma endirməlidir. Ürək anevrizması cərrahi müalicəyə, ötürücülüyün ağır pozulmaları isə elektrokardiostimulyatorun implantasiyasına göstəriş sayılır.

Kardiosklerozun proqnoz və profilaktikası

Xəstənin ümumi vəziyyətinin dəyişməsi, onun əmək qabiliyyəti patologiyanın təzahürlərinin ifadəliliyi və xarakterindən asılıdır. Kardioskleroz ritm və qan dövranı pozğunluqları ilə ağırlaşmadıqda xəstəliyin gedişi daha qənaətbəxş olur. Səyrici aritmiya, qan dövranı çatışmazlığı, mədəcik ekstrasistoliyası proqnozu pisləşdirir. Ürək anevrizması, paroksizmal mədəcik taxikardiyası və tam qulaqcıq-mədəcik blokadası pasiyentin həyatına təhlükə törədir.

Kardiosklerozun profilaktikası miokardit, koronar çatışmazlıq, aterosklerozun erkən diaqnostikası və aktiv terapiyasından ibarətdir.