Miokard infarktı

Miokard infarktı  – ürək əzələsinin koronar qan dövranının kəskin pozulması nəticəsində inkişaf edən işemik nekroz ocağıdır. Klinik olaraq, döş sümüyü arxasında yandırıcı, təzyiqedici və ya sıxıcı ağrılar, təngnəfəslik, qorxu hissi, soyuq tərlə təzahür edir. Ağrılar sol qol, ciyin, kürək, aşağı çənə nahiyəsinə yayılır. Miokard infarktının baş verməsi xəstənin kardioloji reanimasiyaya təcili hospitalizasiyasına göstəriş sayılır. Vaxtında yardım göstərilmədikdə ölümlə nəticələnə bilər.

Miokard infarktı barədə ümumi məlumat

40-60 yaşlarda miokard infarktı kişilərdə daha çox (3-5 dəfə) müşahidə olunur, bu da aterosklerozun erkən inkişafı ilə (qadınlarla müqayisədə 10 il erkən) bağlıdır. 55-60 yaşdan sonra hər iki cinsin nümayəndələri arasında xəstəliyin yayılma tezliyi demək olar ki, bərabərləşir. Miokard infarktında letallıq göstəricisi 30—35% təşkil edir. Statistik məlumatlara əsasən qəfləti ölümlərin 15—20%-i miokard infarktı səbəbindən baş verir.

Miokardın qan təhcizatının 15-20 dəqiqə və daha artıq zaman ərzində pozulması ürək əzələsində geridönməyən dəyişikliklərin inkişafına və ürəyin funksional pozğunluqlarına gətirib çıxarır. Kəskin işemiya funksional əzələ hüceyrələrinin bir hissəsinin ölümü və onların sonradan birləşdirici toxuma lifləri ilə əvəz olunması – postinfarkt çapığın formalaşması ilə  nəticələnir.

Miokard infarktının klinik gedişi 5 dövrə bölünür:

• I dövr – predinfarkt (prodromal): stenokardiya tutmalarının tezləşməsi və güclənməsi. Bir neçə saat, gün və ya həftələrlə davam edir;
• II dövr – ən kəskin: işemiyanın inkişafından miokardın nekroz əlamətlərinin meydana çixmasına qədər. Davametmə müddəti 20 dəqiqə – 2 saat arasında dəyişir;
• III dövr – kəskin: nekrozun yaranmasından miomalyasiyaya (nekrozlaşmış əzələ toxumasının fermentativ əriməsinə) qədər. 2-14 gün davam edir;
• IV dövr – yarımkəskin: çapıq toxumasının formalaşmasının başlanğıc prosesləri, nekroz sahəsində qranulyasion toxumanın inkişafı.  Davametmə müddəti 4-8 həftə;
• V dövr – postinfarkt: çapıq toxumasının bərkiməsi, miokardın yeni şəraitdə fəaliyyət göstərməyə adaptasiyası.

Miokard infarktının yaranma səbəbləri

Miokard infarktı ÜİX-nin kəskin forması hesab olunur. 97—98% hallarda miokard infarktının inkişafının əsasında tac arteriyalarının mənfəzinin daralmasına səbəb olan aterosklerotik zədələnmə dayanır. Çox vaxt arteriyaların aterosklerozuna damarın zədələnmiş hissəsinin kəskin trombozu qoşulur, bu da ürək əzələsinin müvafiq nahiyəsinin qan təhcizatının tam və ya hissəvi pozulması ilə nəticələnir. Xəstələrin bir qismində miokard infarktı tac arteriyalarının şaxələrinin spazmı ilə əlaqədar baş verir.

Miokard infarktının risk amillərinə şəkərli diabet, hipertoniya xəstəliyi, piylənmə, neyri-psixi gərginlik, spirtli içkilər və siqaretdən istifadə aiddir. ÜİX və stenokardiya fonunda kəskin fiziki və ya emosional gərginlik zamanı miokard infarktı yarana bilər. Adətən sol mədəciyin miokardı inkişaf edir.

Miokard infarktının təsnifatı

Ürək əzələsinin ocaqlı zədələnməsinin ölçülərinə əsasən:

• iri ocaqlı
• kiçik ocaqlı

Klinik halların təxminən 20%-i kiçik ocaqlı formanın payına düşür, lakin 30% pasiyentlərdə ürək əzələsinin kiçik nekroz ocaqları iri ocaqlı miokard infarktına transformasiya edir. İri ocaqlı formadan fərqli olaraq, kiçik ocaqlı infarktlarda ürək anevrizması və onun cırılması baş vermir, onların gedişi ürək çatışmazlığı, mədəciklərin fibrillyasiyası, tromboemboliya ilə daha az fəsadlaşır.

Ürək əzələsinin nekrotik zədələnməsinin dərinliyinə görə:

• transmural – ürəyin əzələ divarının bütün qalınlığını əhatə edən nekroz (əsasən iri ocaqlı)
• intramural – miokardın qalınlığında müşahidə edilən nekroz
• subendokardial – endokardla təmas zonasında miokardın nekrozu
• subepikardial – miokardın epıkardla təmas zonasında miokardın nekrozu

EKQ-də qeydə alınan dəyişikliklərə əsasən:

• «Q-infarkt» – patoloji Q dişciyi, bəzən isə QS mədəcik kompleksi formalaşır (əsasən iri ocaqlı transmural miokard infarktı)
• «Q-dişciksiz infarkt» – Q dişciyinin yaranması ilə müşayiət olunmur, mənfi T-dişciyi müşahidə edilir (adətən kiçik ocaqlı miokard infarktı)

Topoqrafiya və koronar arteriyaların müəyyən şaxələrinin zədələnməsindən asılı olaraq:

• sağ mədəcik
• sol mədəcik: ön, yan və arxa divarlar, mədəciklərarası çəpər

Baş vermə müddətinə görə:

• birincili
• residivləşən (birincili miokard infarktından sonra 8 həftə ərzində baş verir)
• təkrari (əvvəlki infarktdan 8 həftə sonra inkişaf edir)

Ağırlaşmaların inkişafına əsasən:

• ağırlaşan
• ağırlaşmayan

Ağrı sindromunun olması və lokalizasiyasına görə:

1. tipik – ağrı döş sümüyü arxası və ya prekardial nahiyədə lokalizasiya olunur
2. atipik – ağrılar atipik lokalizasiyaya malik olur:

• periferik: sol qol, kürəyin sol hissəsi, qırtlaq-udlaq, aşağı çənə, onurğanın yuxarı hissəsi, qastral (abdominal)
• ağrısız: kollaptoid, аstmatik, ödemli, аritmik, serebral
• az simptomlu (silinmiş)
• kombinəolunmuş

İnfarkt miokardının inkişaf dövrü və dinamikasına əsasən:

• işemiya mərhələsi (ən kəskin dövr)
• nekroz mərhələsi (kəskin dövr)
• orqanizasiya mərhələsi (yarımkəskin dövr)
• çapıqlaşma mərhələsi (postinfarkt dövr)

Miokard infarktının əlamətləri

Predinfarkt (prodromal) dövr

Pasiyentlərin təxminən 43%-də miokard infarktı qəflətən inkişaf edir, xəstələrin əksəriyyətində davametmə müddətinə görə fərqlənən qeyri-stabil proqressivləşən stenokardiya dövrü müşahidə edilir.

Ən kəskin dövr

Miokard infarktının tipik halları döş qəfəsində lokalizasiyalaşan, sol çiyin, kürək, boyun, dişlər, qulaq, aşağı çənəyə yayılan intensiv ağrı sindromu ilə xarakterizə olunur. Ağrı sıxıcı, didici, yandırıcı, təzyiqedici, kəskin («xəncər yarası kimi») xarakterli olur. Ağrının intensivliyi miokardın zədələnmə  sahəsi ilə düz mütənasibdir.

Ağrı tutması dalğaşəklində gedir (gah artır, gah da azalır), 30 dəqiqədən bir neçə saata, bəzən bir günə qədər davam edir, nitroqliserinin qəbulu ilə aradan qalxmır. Ağrı kəskin zəiflik, oyanıqlıq, qorxu hissi, təngnəfəslik ilə müşayiət olunur.

Miokard infarktının kəskin dövrü atipik gedişli ola bilər.

Pasiyentlərdə dəri örtüklərinin kəskin solğunluğu, soyuq yapışqanlı tər, akrosianoz, narahatlıq izlənilir. Tutma dövründə arterial təzyiq yüksəlir, sonra mülayim və ya kəskin dərəcədə enir (sistolik < 80 mm. cv.süt., nəbz təzyiqi < 30 mm cv. süt.), taxikardiya, aritmiya qeydə alınır.

Bu dövrdə kəskin sol mədəcik çatışmazlığı (ürək astması, ağciyərlərin ödemi) inkişaf edə bilər.

Kəskin dövr

Miokard infarktının kəskin dövründə ağrı sindromu itir. Ağrının davam etməsi infarktətrafı zonanın işemiyanın ifadəli dərəcəsi və ya prosesə perikarditin qoşulması  ilə əlaqədardır.

Nekroz, miomalyasiya və perifokal iltihab nəticəsində qızdırma yaranır, 3-10 gün və daha çox davam edir. Hərarətin davametmə müddəti və yüksəlmə dərəcəsi nekrozun sahəsindən asılıdır. Arterial hipotenziya və ürək çatışmazlığı əlamətləri artır.

Yarımkəskin dövr

Ağrı hissiyyatı olmur, pasiyentin vəziyyəti yaxşılaşır, bədən hərarəti normallaşır. Kəskin ürək çatışmazlığının əlamətləri zəif ifadə  olunur. Taxikardiya, sistolik küy itir.

Postinfarkt dövrü

Postinfarkt dövrdə klinik əlamətlər izlənilmir, laborator və fizikal müayinələrin nəticələrində demək olar ki, heç bir kənaraçıxma qeyd olunmur.

Miokard infarktının atipik formaları

Bəzən ağrının qeyri-tipik sahələrdə (boğaz, sol əlin barmaqları, kürəyin sol hissəsi və ya onurğa sütununun boyun-döş şöbəsi, epiqastral nahiyə, aşağı çənə) lokalizasiyası ilə səciyyələnən atipik və ya aparıcı əlamətləri öskürək və boğulma, kollaps, ödem, aritmiya, huşun pozulması, başgicəllənmə olan ağrısız formalara rast gəlinir.

Miokard infarktının atipik formaları əsasən yaşlı şəxslərdə  kardiosklerozun ifadəli əlamətləri, qan dövranı çatışmazlığı, miokardın təkrari infarktı fonunda müşahidə edilir.

Adətən yalnız ən kəskin dövr atipik gedir, miokard infarktının sonrakı inkişafı tipik olur.

Miokard infarktının silinmiş gedişi ağrısız olub, EKQ-də təsadüfən aşkarlanır.

Miokard infarktının ağırlaşmaları

Əksər hallarda ağırlaşmalar miokard infarktının ilk saatları və günlərində baş verərək, onun gedişini ağırlaşdırır. Pasiyentlərin çox hissəsində ilk 3 gün ərzində müxtəlif növ aritmiyalar:  ekstrasistoliya, sinus və ya paroksizmal taxikardiya, səyrici aritmiya, mədəcikdaxili tam blokada qeydə alınır. Mədəciklərin titrəməsi təhlükəli hal sayılır, o, fibrillyasiya ilə əvəz olunaraq, pasiyentin ölümünə gətirib çıxara bilər.

Sol mədəcik çatışmazlığı durğun xırıltılar, ürək artması, ağciyər ödemi ilə xarakterizə olunur, çox vaxt miokard infarktının ən kəskin dövrdə inkişaf edir. Sol mədəcik çatışmazlığının ən ağır dərəcəsi geniş sahəli infarkt zamanı yaranan, adətən ölümlə nəticələnən kardiogen şokdur. Şokun əlamətlərinə sistolik AT-nin 80mm.cv.süt-dan aşağı enməsi, huşun pozulması, taxikardiya, sianoz, diurezin azalması aiddir.

Nekroz sahəsində əzələ liflərinin cırılması ürəyin tamponadasına – perikard boşluğuna qansızmaya səbəb ola bilər. 2-3% pasiyentlərdə miokard infarktı ağciyər arteriyasının, böyük qan dövranının tromboemboliyaları (ağciyərlərin infarktı və ya qəfləti olüm baş verə bilər)  ilə ağırlaşır.

Geniş sahəli transmural miokard infarktında pasiyentlər ilk 10 gün ərzində qan dövranının kəskin pozulması ilə əlaqədar mədəciklərin divarının cırılması nəticəsində ölə bilər. Geniş sahəli miokard infarktında çapıq toxumasının çatışmazlığı, qabarması ilə ürəyin kəskin anevrizması formalaşa bilər. Kəskin anevrizmanın ürək çatışmazlığına gətirib çıxaran xroniki formaya keçməsi mümkündür.

Endokardın divarlarında fibrinin toplanması divaryanı tromboendokarditin inkişafına səbəb olur, bu zaman ayrılan trombotik kütlələrlə ağciyər, beyin, böyrək damarlarının emboliya təhlükəsi yüksəlir. Sonrakı mərhələlərdə perikardit, plevrit, artralgiya, eozinofiliya ilə təzahür edən postinfarkt sindrom yarana bilər.

Miokard infarktının diaqnostikası

Miokard infarktının vacib diaqnostik kriteriyaları sırasına xəstəliyin anamnezi, xarakterik EKQ-əlamətləri, qan zərdabı fermentlərinin aktivlik göstəricisi daxildir. Miokard infarktında pasiyentin şikayətləri xəstəliyin forması (tipik və ya atipik) və ürək əzələsinin zədələnmə sahəsindən asılıdır. Döş sümüyü arxasında ağır və uzun sürən (30-60 dəqiqədən artıq) ağrı tutmaları, ürəyin ritm və ötürücülüyünün pozulması, kəskin ürək çatışmazlığı miokard infarktından şübhələnməyə əsas verir.

Xarakterik EKQ-əlamətlərinə mənfi T dişciyinin (kiçik ocaqlı subendokardial və ya intramural miokard infarktında), patoloji QRS kompleksi və ya Q dişciyinin formalaşması (iri ocaqlı transmural miokard infarktında) aiddir. ExoKQ-də mədəciyin lokal yığılmasının pozulması,  onun divarlarının nazilməsi aşkar edilir.

Ağrı tutmasından sonra ilk 4-6 saat müddətində qanda oksigenin hüceyrə daxilinə daşınmasını təmin edən zülalın – mioqlobinin miqdarının yüksəlməsi qeydə alınır. Miokard infarktının inkişafından 8-10 saat sonra qanda kreatinfosfokinazanın (KFK) aktivliyinin 50%-dən çox artması, 2 gündən sonra norma səviyyəsinə enməsi müşahidə edilir.  KFK səviyyəsi hər 6-8 saatdan bir yoxlanılır. 3 mənfi nəticə miokard infarktını inkar edir.

Bir qədər gec mərhələlərdə miokard infarktını aşkar etmək üçün laktatdehidrogenaza fermentinin  (LDG) səviyyəsi  müəyyən olunur, onun aktivliyi KFK-dən sonra –  nekrozun formalaşmasından 1-2 gün sonra yüksəlir, 7-14 gündən sonra isə norma səviyyəsinə qədər azalır. Miokardial yığıcı zülal troponinin izoformaları – troponin T və troponin-1 yüksəlməsi yüksək spesifik əlamət sayılır, bu izoformalar  həmçinin qeyri-stabil stenokardiya zamanı da artır. Qanda  EÇS, leykositlər, aspartataminotransferaza (AST) və alaninaminotransferazanın (AST) aktivliyinin yüksəlməsi izlənilir.

Koronar angioqrafiya (koronaroqrafiya) koronar arteriyanın trombotik okkklüziyasını və mədəciklərin yığılmasını müəyyən etməyə, eləcə də ürək qan dövranını bərpa edən əməliyyatların – aortokoronar şuntlama və ya angioplastikanın aparılma imkanları dəqiqləşdirilir.

Miokard infarktının müalicəsi

Miokard infarktında kardioloji reanimasiyaya təcili hospitalizasiya göstəriş sayılır. Kəskin dövrdə xəstəyə yataq rejimi, psixoloji sakitlik, həcm və kaloriliyinə görə məhdudlaşan qidalanma təyin edilir. Yarımkəskin dövrdə xəstə reanimasiyadan kardiologiya şöbəsinə köçürülür, burada miokard infarktının müalicəsi davam etdirilir, rejim tədricən genişləndirilir.

Ağrı sindromunu aradan qaldırmaq üçün narkotik analgetiklərlə (fentanil) neyroleptiklərin (droperidol) kombinasiyası, nitroqliserinin damardaxilinə yeridilməsi  tətbiq olunur.

Miokard infarktının terapiyası aritmiyalar, ürək çatışmazlığı, kardiogen şokun profilaktika və müalicəsinə yönəldilir. Antiaritmik vasitələr (lidokain), ß-adrenoblokatorlar (atenolol), trombolitiklər (heparin, asetilsalisil turşusu), Ca antoqonistləri (verapamil), maqnezium, nitratlar, spazmolitiklər və s. təyin olunur.

Miokard infarktının inkişafından sonra ilk 24 saat ərzində təcili balon koronar angioplastikası və ya trombolizis yolu ilə perfuziya  bərpa oluna bilər.

Miokard infarktının proqnozu

Miokard infarktı təhlükəli ağırlaşmalarla müşayiət olunan ağır xəstəlikdir. Letal sonluqların əksəriyyəti miokard infarktından sonra ilk sutkalarda müşahidə edilir. Ürəyin nasos qabiliyyəti infarkt sahəsinin lokalizasiyası və həcmindən asılıdır. Miokardın 50%-dən çox hissəsinin zədələndiyi hallarda ürəyin fəaliyyəti dayanır – kardiogen şok və ölüm baş verir. Nekroz zonasının həcmi bir qədər az olan geniş sahəli miokard infarktında belə ürək hər zaman yüklənmənin öhdəsindən gələ bilmir,  nəticədə ürək çatışmazlığı inkişaf edir.

Kəskin dövr sona çatdıqdan sonra proqnoz qənaətbəxş sayılır. Miokard infarktının ağırlaşmış gedişində  perspektivlər qeyri-qənaətbəxşdir.

Miokard infarktının profilaktikası

Miokard infarktının profilaktik tədbirlərinə sağlam və aktiv həyat tərzi, alkoqol və siqaretdən imtina, baalnslaşdırılmış qidalanma, fiziki və psixi gərginliklərin  uzaqlaşdırılması, AT və qanda xolesterin səviyyəsinin nəzarətdə saxlanılması aiddir.