Şəkərli diabet

Şəkərli diabet – insulin çatışmazlığı və qanda qlükozanın səviyyəsinin yüksəlməsi nəticəsində yaranan maddələr mübadiləsinin xroniki pozğunluğudur. Şəkərli diabet susuzluq hissi, sidik ifrazının çoxalması, iştahanın artması, halsızlıq, başgicəllənmə, yaraların gec sağalması və s. ilə təzahür edir. Şəkərli diabet xəstələrində insult, böyrək çatışmazlığı, miokard infarktı, ətrafların qanqrenası, korluğun yaranma riski yüksək olur. Qanda şəkərin miqdarının kəskin artması həyat üçün təhlükəli sayılan vəziyyətlərə: hipo- və hiperqlikemik komaya gətirib çıxarır.

Statistik məlumatlara görə dünya əhalisinin təxminən 10%-i bu xəstəlikdən əziyyət çəkir, lakin patologiyanın gizli formalarıni nəzərə alsaq, bu rəqəm 3-4 dəfə yüksək ola bilər. Şəkərli diabet insulinin xroniki çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edərək, karbohidrat, yağ və zülal mübadiləsinin pozğunluqları ilə müşayiət olunur. İnsulin mədəaltı vəzidə Langerhans adacıqlarının ß-hüceyrələrində hasil olur. Bu hormon karbohidrat mübadiləsində iştirak etməklə hüceyrələrə qlükozanın daxil olmasını asanlaşdırır, qaraciyərdə qlikogenin sintezinə və toplanmasına səbəb olur, karbohidrat birləşmələrinin parçalanmasını tormozlayır.

Zülal mübadiləsi prosesində insulin nuklein turşuları və zülal sintezini gücləndirir, onun n qarşısını alır. İnsulinin yağ mübadiləsinə təsiri qlükozanın piy hüceyrələri tərəfindən mənimsənilməsi, hüceyrələrdə energetik proseslərin aktivləşməsi, yağ turşularının sintezi və yağların parçalanmasının ləngidilməsindən ibarətdir. İnsulinin iştirakı ilə natriumun hüceyrəyə daxil olma prosesi sürətlənir. İnsulinin nəzarət etdiyi mübadilə proseslərinin pozulması onun sintezinin kifayət qədər olmaması (1-ci tip şəkərli diabet) və ya toxumaların insulinə qarşı həssaslığının azalması nəticəsində inkişaf edə bilər.

Şəkərli diabetin yaranma səbəbləri və inkişaf mexanizmi

1-ci tip şəkərli diabetə əsasən yaşı 30-dan az olan cavanlarda rast gəlinir. İnsulin sintezinin pozulması mədəaltı vəzinin autoimmun xarakterli zədələnməsi və insulin sintez edən ß-hüceyrələrin dağılması ilə bağlı olur. Pasiyentlərin əksəriyyətində şəkərli diabet virus infeksiyası (epidemik parotit, məxmərək, virus hepatiti) və ya toksiki təsirlərdən (nitrozamin, pestisid, dərman vasitələri və s.) yaranır. Orqanizmin onlara qarşı immun reaksiyası mədəaltı vəzi hüceyrələrinin məhvinə səbəb olur. Şəkərli diabet insulin hasil edən hüceyrələrin 80%-dən çox hissəsinin zədələndiyi təqdirdə inkişaf edir. 1-ci tip şəkərli diabet autoimmun xəstəlik sayılır. Bu patologiya əksər hallarda autoimmun genezli digər proseslər: tireotoksikoz, diffuz toksiki zob və s. ilə müştərək şəkildə müşahidə olunur.

2-ci tip şəkərli diabet zamanı toxumaların insulinə qarşı rezistentliyi inkişaf edir. Belə hallarda qanda insulinin səviyyəsi normal və ya yüksək olur, lakin hüceyrələr tərəfindən mənimsənilmir. Pasiyentlərin əksəriyyətində (85%) 2-ci tip şəkərli diabet aşkarlanır. Piylənmədən əziyyət çəkən pasiyentlərdə toxumaların insulinə həssaslığı piy toxuması tərəfindən blokada olunur. 2-ci tip şəkərli diabetə daha çox yaşlı pasiyentlər tutulur, onlarda zaman keçdikcə qlükozaya qarşı tolerantlığın azalması baş verir.

2-ci tip şəkərli diabetin yaranmasına aşağıdakı amillər təsir edə bilər:

• genetik – valideynləri və ya qohumlarında şəkərli diabetin rast gəlindiyi insanlarda xəstəliyin inkişaf riski 3-9% təşkil edir;
• piylənmə – piy toxumasının izafi miqdarda olması (xüsusən abdominal tip piylənmə) toxumaların insulinə qarşı həssaslığını nəzərə çarpacaq dərəcədə azaldaraq, şəkərli diabetin inkişafına səbəb olur;
• qidalanmanın pozulması– gündəlik rasionda karbohidratların üstünlük təşkil etməsi, qida liflərinin isə azlığı şəkərli diabetin yaranma ehtimalını artırır;
• ürək-damar xəstəlikləri – ateroskleroz, arterial hipertoniya, ÜİX toxumaların insulinə qarşı rezistentliyini yüksəldir;
• xroniki stress vəziyyətləri – stress vəziyyətində orqanizmdə katexolaminlər (noradrenalin, adrenalin), qlükokortikoidlərin miqdarı artır, bu hormonlar da öz növbəsində diabetin inkişafına səbəb olur;
• bəzi dərman vasitələrinin diabetogen təsiri – sintetik qlükokortikoidlər, diuretiklər, bir sıra hipotenziv preparatlar, sitostatiklər və sairə;
• böyrəküstü vəzilərin qabıq maddəsinin xroniki çatışmazlığı.

İnsulin çatışmazlığı və ya ona qarşı rezistentliyin yarandığı hallarda qlükozanın hüceyrəyə keçməsi zəifləyir, bu da onun qanda miqdarının yüksəlməsinə gətirib çıxarır. Orqanizmdə qlükozanın işlənmə və mənimsənilməsinin alternativ yolları aktivləşir, nəticədə toxumalarda qlikozaminoqlikan, sorbitol, qlükozalaşmış hemoqlobin yığılmağa başlayır. Sorbitolun toplanması katarakta, mikroangiopatiya (kapilyar və arteriolların funksiyasının pozulması), neyropatiyalara (sinir sisteminin funksional dəyişiklikləri) gətirib çıxarır; qlikozaminoqlikan isə oynaqların zədələnməsinə səbəb olur. Hüceyrələrdə enerji azlığını bərpa etmək üçün zülalların parçalanma prosesi baş verir, bu da əzələ zəifliyi, skelet və ürək əzələsinin distrofiyası ilə nəticələnir. Yağların peroksidləşməsi aktivləşir, toksiki metabolik məhsullar (keton cisimcikləri) toxumalarda toplanmağa başlayır.

Hiperqlikemiya orqanizmdən artıq şəkəri xaric etmək üçün sidik ifrazını gücləndirir. Qlükoza ilə birgə böyrəklərdən əhəmiyyətli miqdarda mayenin itirilməsi dehidratasiyaya (susuzlaşma) səbəb olur. Şəkərin xaric olunması orqanizmin enerji ehtiyatlarını azaltdığından xəstələrdə çəkinin azalması müşahidə edilir. Qlükoza səviyyəsinin artması, dehidratasiya və piy hüceyrələrinin parçalanması nəticəsində keton cisimciklərinin toplanması təhlükəli vəziyyət sayılan diabetik ketoasidoza gətirib çıxarır. Sonrakı mərhələlərdə hiperqlikemiya ilə əlaqədar sinirlər, böyrək, göz, ürək və beynin kiçik qan damarlarının zədələnməsi baş verir.

Şəkərli diabetin 2 forması ayırd edilir: simptomatik (ikincili) və həqiqi.

Simptomatik şəkərli diabet daxili sekresiya vəzilərinin (mədəaltı, qalxanabənzər, böyrəküstü, hipofiz) xəstəlikləri fonunda inkişaf edərək, birincili patologiyanın təzahürü sayılır.

Həqiqi şəkərli diabetin 2 tipi mövcuddur: insulindən asılı I tip – orqanizmdə insulin hasil olunmur və ya az miqdarda sintez edilir; insulindən asılı olmayan II tip – qanda insulin səviyyəsinin normal və ya artıq olmasına baxmayaraq, toxumaların insulinə qarşı rezistentliyi müşahidə edilir.

Hamilələrdə şəkərli diabet -hestasion diabet adlanır.

Şəkərli diabetin 3 ağırlıq dərəcəsi: yüngül (I), orta (II) və ağır (III) və karbohidrat mübadiləsi pozğunluqlarının 3 kompensasiya forması: kompensasiya olunan, subkompensasiya olunan və dekompensasiya olunan formalar ayırd edilir.

1-ci tip şəkərli diabetin təzahürləri susuzluq, tez-tez sidiyə getmə, ürəkbulanma, qusma, halsızlıq, yorğunluq, daimi aclıq hissi, çəkinin itirilməsi (normal və ya artıq qidalanma zamanı), əsəbiliklə xarakterizə olunur. Uşaqlarda diabetin əlamətlərinə enurez (gecə saatlarında sidik saxlamazlıq) aiddir. Enurezin əvvəllər yerini islatmayan uşaqlarda yaranması xüsusi sayıqlıq tələb edir. 1-ci tip şəkərli diabet zamanı adətən hiperqlikemik (qanda şəkərin kritik yüksək səviyyəsi) və hipoqlikemik (qandan şəkərin kritik aşağı səviyyəsi) vəziyyətlər inkişaf edir, belə hallarda təcili tədbirlərin aparılması tələb olunur.

2-ci tip şəkərli diabetdə dəri qaşınması, susuzluq, görmə qabiliyyətinin pozulması, ifadəli yuxululuq və yorğunluq, dəri infeksiyaları, yaraların gec sağalması, ayaqların paresteziya və keyiməsi üstünlük təşkil edir. 2-ci tip şəkərli diabet xəstələrində çox zaman piylənmə müşahidə edilir.

Şəkərli diabet adətən aşağı ətraflarda tüklərin tökülməsi, üzün tüklənməsi, ksantomalar (kiçik ölçülü sarımtıl törəmə), kişilərdə balanopostit, qadınlarda isə vulvovaginitlə müşayiət olunur. Şəkərli diabetin proqressivləşməsi zamanı maddələr mübadiləsinin bütün növlərinin pozulması immunitetin və infeksiyalara qarşı müqavimətin azalmasına gətirib çıxarır. Diabetin uzunmüddətli gedişi sümük sisteminin zədələnməsinə – osteoporozun inkişafına səbəb olur. Bel nahiyəsi, sümük və oynaqlarda ağrılar, fəqərə və oynaqların çıxıqları, yarımçıxıqları, sümüklərin sınıqları və deformasiyaları meydana çıxır,  bu da əlilliklə nəticələnir.

Şəkərli diabetin ağırlaşmaları

• diabetik angiopatiya – damar keçiriciliyinin artması, onların kövrəkliyi, trombozu, aterosklerozu. Sadalanan əlamətlər ürəyin koronar xəstəliyi, fasiləli axsama, diabetik ensefalopatiyanın inkişafına gətirib çıxarır;
• diabetik polinevropatiya– 75% pasiyentlərdə periferik sinirlərin zədələnməsi nəticəsində ətrafların hissiyyatının pozulması, şişkinliyi və üşüməsi, göynəmə və qarışqa yeriməsi hissi yaranır. Diabetik neyropatiya şəkərli diabetin inkişafından bir neçə il sonra formalaşır və daha çox insulindən asılı tipdə rast gəlinir;
• diabetik retinopatiya– torlu qişa, gözün arteriya, vena və kapilyarlarının dağılması, görmənin zəifləməsi, torlu qişanın ayrılması və korluq. Bu əlamətlər 1-ci tip şəkərli diabetdə 10-15 il, 2-ci tipdə isə daha tez meydana çıxır və pasiyentlərin 80-95%-də aşkarlanır;
• diabetik nefropatiya – böyrək damarlarının zədələnməsi, orqanın funksional pozğunluğu və böyrək çatışmazlığının inkişafı. Pasiyentlərin 40-45%-də xəstəliyin başlanmasından 15-20 il sonra qeydə alınır;
• diabetik pəncə– aşağı ətrafların qan dövranınn pozulması, baldır əzələlərində ağrı, trofiki xoralar, pəncə sümüyü və oynaqların dağılması.

Şəkərli diabet zamanı kəskin yaranan kritik vəziyyətlərə diabetik (hiperqlikemik) və hipoqlikemik koma aiddir.

Hiperqlikemik vəziyyət və koma qanda qlükozanın qəfil və əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlməsi nəticəsində baş verir. Artan ümumi halsızlıq, zəiflik, baş ağrıları, iştahsızlıq, ruh düşkünlüyü hiperqlikemiyanın xəbərverici amillərindən sayılır. Qeyd olunan əlamətlərin ardınca qarında ağrı, Kussmaul tənəffüsü,  ağızdan aseton qoxusu, proqressivləşən apatiya və yuxululuq, AT-nin azalması müşahidə edilir. Bu vəziyyət qanda ketoasidozla (keton cisimciklərinin toplanması) əlaqədar yaranır, bir sıra hallarda huşun itirilməsi – diabetik koma və letal sonluğa səbəb olur.

Hiperqlikemik komanın əksi olan hipoqlikemik vəziyyət qanda qlükozanın kəskin azalması, adətən insulinin doza həddinin aşılması zamanı inkişaf edir. Hipoqlikemiya qəflətən və sürətlə baş verir. Qəfil aclıq hissi, halsızlıq, ayaqların titrəməsi, səthi tənəffüs, arterial hipertenziya, dərinin soyuq tərlə örtülməsi, bəzən isə qıcolmalar baş verir.

Daimi müalicə və qanda qlükoza səviyyəsinin nəzarətdə saxlanılması şəkərli diabetin ağırlaşmalarının qarşısını almağa kömək edir.

Şəkərli diabetin diaqnostikası üçüm aşağıdakı müayinələr aparılır:

• acqarına kapilyar qanda (barmaqdan alınmış) qlükozanın səviyyəsinin yoxlanılması;
• sidikdə qlükoza və keton cisimciklərinin təyini – onların sidikdə tapılması şəkərli diabetin olmasına dəlalət edir;
• qlükozalaşmış hemoqlobinin konsentrasiyasının yoxlanılması – şəkərli diabet onun miqdarı əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlir;
• qanda c-peptid və insulinin təyini – 1-ci tip şəkərli diabet zamanı hər iki göstərici xeyli azalır, II tipdə isə demək olar ki, dəyişmir;
• yüklənmə testlərinin (qlükozaya tolerantlıq testi) aparılması: qlükozanın acqarına və 1,5 stakan qaynadılmış suda həll edilən 75qram şəkərin qəbulundan 1 və 2 saat sonra təyini. Testin mənfi cavabı – qlükoza səviyyəsinin acqarına aparılan sınaqda 6,6 mmol/l, qlükoza qəbulundan 2 saat sonra isə >11,1 mmol/l olması şəkərli diabeti inkar edir.

Şəkərli diabetin ağırlaşmalarının diaqnostikası məqsədilə əlavə müayinələr: böyrəklərin USM, reoensefaloqrafiya, baş beynin EEQ aparılır.

Şəkərli diabetin müalicəsi

Şəkərli diabet zamanı qanda qlükozanın səviyyəsinə nəzarət və müalicə daimi xarakter daşıyır. Həkim məsləhətinə düzgün riayət olunduqda xəstəliyin ağırlaşmalarını ləngitmək və ya qarşısını almaq mümkündür. Şəkərli diabetin istənilən formasının müalicəsi qanda qlükozanın konsentrasiyasının azalmasına, maddələr mübadiləsinin bütün növlərinin normallaşmasına və ağırlaşmaların profilaktikasına yönəldilir.

Diabetin hər bir formasının müalicəsinin əsasını dietoterapiya təşkil edir. Pəhrizlə müalicə təyin edərkən pasiyentin cinsi, yaşı, bədən kütləsi, fiziki aktivliyi nəzərə alınır. Xəstələrə qida rasionunun kaloriliyini hesablama qaydası öyrədilir. İnsulindən asılı şəkərli diabet zamanı karbohidratların eyni saatda qəbulu məsləhət görülür, bu, qlükozaya nəzarəti və onun insulinlə korreksiyasını asanlaşdırır. 1-ci tip şəkərli diabetdə ketoasidoza səbəb olan yağlı qidaların qəbulu məhdudlaşdırılmalıdır. İnsulindən asılı olmayan şəkərli diabet hallarında şəkərin bütün növlərinin qəbulu dayandırılır və qidanın ümumi kaloriliyi azaldılır.

Medikamentoz müalicə sxemi xəstəliyin tipindən asılıdır. 1-ci tip şəkərli diabetin aşkar olunduğu xəstələrdə insulinoterapiya, 2-ci tipdə isə pəhriz və şəkərsalıcı vasitələr göstəriş sayılır (insulin həblərin qeyri-effektivliyi, ketoasidoz və prekomatoz vəziyyət, vərəm, xroniki pielonefrit, qaraciyər və böyrək çatışmazlığı zamanı təyin edilir).

İnsulinin yeridilməsi qan və sidikdə qlükoza səviyyəsinə sistematik şəkildə nəzarət etməklə həyata keçirilir. Təsir mexanizmi və müddətinə görə insulinin 3 növü mövcuddur: prolonq (uzunmüddətli), orta və qısa təsirli. Prolonq xarakterli insulin qida qəbulundan asılı olnadan gündə 1 dəfə yeridilir. Əksər hallarda prolonq təsirli insulin inyeksiyaları orta və qısa müddətli preparatlarla birgə təyin edilir, bu da şəkərli diabetin kompensasiyasının əldə olunmasına imkan verir.

İnsulinin doza həddinin aşılması şəkərin qanda miqdarının kəskin azalmasına, hipoqlikemiya və koma vəziyyətinin yaranmasına səbəb olur. Preparatların növü və insulinin dozalanma qaydasını təyin edərkən pasiyentin gün ərzində fiziki aktivliyi, qanda qlükoza səviyyəsinin stabilliyi, qida rasionunun kaloriliyi, insulinə həssaslıq və s. istinad edilir. İnsulinoterapiya zamanı yerli (inyeksiya yerində ağrı, hiperemiya, şişkinlik) və ümumi (anafilaktik şoka qədər) allergik reaksiyaların inkişafı mümkündür. Həmçinin insulinoterapiya lipodistrofiya (insulinin yeridildiyi sahədə piy toxumasının içəri batması) ilə ağırlaşa bilər.

Şəkərsalıcı həblər insulindən asılı olmayan şəkəri diabet zamanı dietoterapiya ilə birgə təyin edilir. Qanda qlükozanın səviyyəsini azaltma mexanizminə əsasən şəkərsalıcı vasitələr aşağıdakı qruplara bölünür:

• sulfanil-sidik cövhəri preparatları (qlikvidon, qlibenklamid, xlorpropamid, karbutamid) – mədəaltı vəzinin ß-hüceyrələri tərəfindən insulin sintezini stimulə edir, qlükozanın toxumalara keçməsini asanlaşdırır. Bu qrupa daxil olan preparatların optimal dozası qlükoza səviyyəsinin 8 mmol/l-dən yüxarı qalxmasına imkan vermir. Doza həddinin aşılması zamanı hipoqlikemiya və koma mümkündür.
• biquanidlər (metformin, buformin və s.) – şəkərin bağırsaqda mənimsənilməsini zəiflədir və periferik toxumaların qlükoza ilə doymasına şərait yaradır. Biquanidlər qanda sidik turşusunun səviyyəsini artıraraq, yaşı 60-dan yuxarı olan pasiyentlərdə, eləcə də qaraciyər və böyrək çatışmazlığı, xroniki infeksiyaların rast gəlindiyi şəxslərdə laktasidozun inkişafına səbəb ola bilər. Biquanidlər adətən 2-ci tip şəkərli diabet və piylənmədən əziyyət çəkən cavan xəstələrə təyin edilir.
• мeqlitinidlər (nateqlinid, repaqlinid) – insulin ifrazını stimulə etməklə qanda şəkərin səviyyəsini aşağı salır. Bu preparatların təsiri qanda qlükozanın miqdarından asılıdır. Meqlitinidlər hipoqlikemiya törətmir.
• alfa-qlükozidazanın inhibitorları (miqlitol, akarboza) – nişastanın mənimsənilməsində iştirak edən fermentləri blokada etməklə, qanda şəkərin yüksəlməsini ləngidir. Bu qrupa aid olan preparatların yan təsirlərinə meteorizm və ishal aiddir.
• tiazolidindionlar – qaraciyərdən xaric olan şəkərin miqdarını azaldır, piy hüceyrələrinin insulinə qarşı həssaslığını artırır. Ürək çatışmazlığında bu preparatların istifadəsi qadağandır.