Amiodaron mənşəli tireopatiyalar

Amiodaron mənşəli tireopatiyalar (АmMT, AMT) – antiaritmik preparat olan amiodaronun davamlı qəbulu nəticəsində yaranmış qalxanabənzər vəzin patologiyaları qrupudur. Xəstəlik bir çox hallarda simptomsuz gedir; bəzən zəif və mülayim hipertireoz (oyanıqlıq, istilik hissi, taxikardiya, tremor) və ya hipotireoz (üşümə, zəiflik, yuxululuq, sürətli tükənmə) əlamətləri inkişaf edir. Diaqnostika qanda tiroksin, triyodtironin və tireotrop hormonların konsentrasiyasının təyini, qalxanabənzər vəzin doppleroqrafiya ilə yanaşı USM-i və ssintiqrafiyasından ibarətdir. Hipotireoz zamanı hormonal əvəzedici terapiya, tireotoksikozda isə tireostatiklər və ya qlükokortikoidlər təyin olunur.

Amiodaron mənşəli tireopatiyalar barədə ümumi məlumat

Amiodaron antiaritmik dərman preparatlarına aiddir; kardioloji praktikada ağır aritmiyalar, qulaqcıq və mədəcik ekstrasistoliyaları, WPW (Wolff-Parkinson-White) sindromu, koronar və ürək çatışmazlığı zamanı müşahidə olunan aritmiyalarda geniş tətbiq olunur. Preparatın yan təsirləri arasında hiper- və hipotireoz və ya amiodaron mənşəli tireopatiyalar qeyd olunur. Bu qrupun adının sinonimləri amiodaron mənşəli tireoiditlər, kordaron mənşəli tireoptiyalardır. Preparatı qəbul edən pasiyentlər arasında patologiyanın yayılması təxminən 30% təşkil edir.

Hipertireoz yod defisiti olan regionlarda daha çox qeyd olunur; həmin yerlərdə onun rastgəlmə tezliyi 12%-ə çatır. Hipertireozun epidemiologiyası az miqdarda yod qəbul edən regionlarda yüksəkdir; 6-13% arasında dəyişir.

Amiodaron mənşəli tireopatiyaların səbəbləri

Amiodaron 39%-i yoddan ibarətdir; benzofuran törəməsidir; molekulyar quruluşuna görə tiroksin hormonuna oxşayır. Bu preparatla müalicə zamanı orqanizm hər gün 7-21q yod qəbul edir; lakin gündəlik fizioloji tələbat 200 mkq-dır. Amiodaronun uzunmüddətli qəbulu tireotropinin və tireoid hormonların metabolizminin pozulmasına səbəb olur; nəticədə hipo- və ya hipertireoz meydana gəlir. Bu dərman preparatının xarakterik xüsusiyyətləri qaraciyər və piy toxumasında toplanmaq qabiliyyətidir. Onun yarımxaric olma müddəti 53-55 gün təşkil edir. Buna görə də amiodaron mənşəli tireopatiyalar müalicə kursu sona çatdıqdan 1-2 ay sonra inkişaf edə bilər. Risk qrupuna 35-40 yaşlı qadınlar, yaşlı insanlar, həmçinin qalxanabənzər vəzin disfunksiyasından əziyyət çəkən insanlar aiddir.

Amiodaron mənşəli tireopatiyaların patogenezi

Amiodaronun təsiri altında yodlaşmış hormonların metabolizmi, onların səviyyəsinin hipofiz vasitəsilə TTH-ın iştirakı ilə tənzimlənməsi dəyişir. Preparat tireotropositlərdə deyodinaza-II fermentinin inhibisiyası ilə tirotoksinin triyodtironinə çevrilməsini pozur. Ferment tiroksinin daxili həlqəsini deyodlaşdırır, onun triyodtitoninə çevrilməsini təmin edir, metabolik intert T3 fraksiyalarının səviyyəsini tənzimləyir, həmin hormonun sinir toxumasında konsentrasiyasını dəstəkləyir. Amiodaron hipofizin yod tərkibli hormonların təsirinə qarşı həssaslığı azaldır. Bu səbəbdən də əksər pasiyentlərdə müalicənin başlanğıcında tiroksin və triyodtironinin miqdarı normal olduğu halda tireotropinin yüngül artması – eutireoid hipertireotropinemiya təyin olunur.

Patogenezə əsasən amiodaron mənşəli tireopatiyaların üç növü ayırd edilir. I tip amiodaron mənşəli tireotoksikoz zamanı hormonal dəyişikliklər izafi yodla əlaqəlidir. Xəstəlik tez-tez çoxdüyünlü ur və qalxanabənzər vəzin funksional avtonomluğuna meyillik fonunda yaranır. Kordaron mənşəli tireopatiyaların II tipi daha geniş yayılıb, preparatın tirositlərə toksik təsiri ilə bağlıdır. Destruktiv tireotoksikozla tireoiditin spesifik forması inkişaf edir. Tireopatiyanın üçüncü variantı hipotireozdur. O, qanda tireoid peroksidazaya qarşı antitellər olan insanlarda diaqnostika olunur; buna görə də patogenetik mexanizm kimi izafi yodla autoimmun tireoiditin provokasiyası təklif olunur.

Amiodaron mənşəli tireopatiyaların simptomları

Amiodaronun qəbulu nəticəsində yaranmış tireopatiyaların klinik mənzərəsinin üç variantı var. İnduksiya olunmuş hipotireoz zamanı aydın nəzərə çarpan simptomatika olmur; əksər pasiyentlər səhhətində elə bir dəyişiklik hiss etmir. Bəziləri gündüzlər yuxululuq və zəifliyin yaranmasından, vərdiş etdiyi işləri görərkən tükənmənin sürətlə inkişafı, periodik olaraq üşümənin yaranmasından şikayətlənirlər. Obyektiv olaraq bədən temperaturunun azalması, arterial hipotoniya, nəbzin zəifləməsi, ödem, menstrual tsiklin pozulması müşahidə olunur.

1-ci tip AmMT aşkar hipertireoz mənzərəsi ilə təzahür edir. Xəstələr oyanıq, narahat, təlaşlı olurlar; diqqətin konsentrasiyası və informasiyanın xatırlanmasında çətinlik çəkirlər; unutqan və diqqətsiz görünürlər. Tremor inkişaf edir, istibasmalar əmələ gəlir, tər ifrazı və susuzluq güclənir. Pasiyentlər istiyə və havasızlığa dözümsüz olur, arıqlayır, gecələr pis yatırlar.

2-ci tip AmMT tez-tez silinmiş simptomlara malik olur; belə ki, amiodaronun qəbulu tireotoksikoz üçün xarakterik olan ürək-damar sisteminin disfunksiya əlamətlərini aradan qaldırır. Tez-tez klinik mənzərə yalnız əzələ zəifliyi və bədən çəkisinin azalması ilə özünü göstərir.

Amiodaron mənşəli tireopatiyaların ağırlaşmaları

Amiodaronun terapiyasının nəticələri, adətən, geridönən xarakter daşıyır; preparatın qəbulu kəsildikdən sonra QV-in funksionallığı normaya qayıdır. Davamlı ağırlaşmalar T3 və T4 hormonlarının izafi miqdarının ürəyə təsiri ilə əlaqəlidir: mövcud aritmiyaların gedişi pisləşir, stenokardiya tutmaları tezləşir, ürək çatışmazlığı yaranır və dərinləşir. Tireotoksikoz ürək əzələlərinin adrenalin, noradrenalin, dofaminə qarşı hiperhəssaslığına gətirib çıxarır; nəticədə mədəcik aritmiyaları riski artır. Yod tərkibli hormonlar kardiomiositlərin elektrofizioloji xüsusiyyətlərinin dəyişilməsi və qulaqcıqların fibrilyasiyası vasitəsilə birbaşa təsir göstərir. 1-ci tip AmMT-in uzunmüddətli gedişatı zamanı dilatasion kardiomiopatiyaların inkişafı mümkündür.

Amiodaron mənşəli tireopatiyaların diaqnostikası

Amiodaron qəbul edən pasiyentdə tireopatiyaya şübhə olduqda, o, həkim-endokrinoloqa yönləndirilir. Diaqnostikanın başlanğıc mərhələsində mütəxəssis anamnezi analiz edir, antiaritmik preparatın qəbulunun müddətini, onun dozasını, QV patologiyalarının olub-olmamasını dəqiqləşdirir. Xəstələrin şikayətləri olmur, yaxud da hipo- və ya hipertireoz mənzərəsi qeyd olunur. Diaqnozun təsdiqlənməsi və tireopatiyaların müxtəlif tiplərinin differensiasiyası məqsədilə aşağıdakı metodlar tətbiq olunur: * Qalxanabənzər vəzin ssintiqrafiyası. Yod radioizotopları ilə müayinə tireotoksikozlu xəstələrə təyin olunur. AMT-1 üçün preparatın normal və ya güclü udulması xarakterikdir, AMT-2 zamanı isə yodun vəzili toxumada az toplanması aşkar olunur. * Qalxanabənzər vəzin USM-i. 1-ci tip tireopatiyalar zamanı ultrasəs müayinəsi və doppleroqrafiyanın nəticələrinə əsasən çoxdüyünlü ur və ya vəzin normal və ya yüksəlmiş qan dövranı ilə müşayiət olunan autoimmun zədələnmələri diaqnostika olunur. 2-ci tip tireopatiyaları olan xəstələrdə qan dövranı bir çox klinik hallarda azalır və ya müəyyən olunmur.

* Qan analizi (hormonlar və antitellər). Hipotireoz zamanı T4-ün göstəriciləri nəzərə çarpacaq dərəcədə azalır, AT-TPO titri yüksəlir. AmMT-1 Т3, Т4, TTH səviyyəsinin yüksəlməsi, aşkar klinik mənzərə ilə diaqnostika olunur. AmMT-2-nin xüsusiliyi simptomatikanın az ifadəliliyi və ya simptomsuz gedişi fonunda sərbəst T3-ün mülayim yüksəlməsi, T4 səviyyəsinin xeyli yüksəlməsidir (>60 pmol/ l).

Amiodaron mənşəli tireopatiyaların müalicəsi

Pasiyentin müalicəsinin aparılması taktikasını kardioloq və endokrinoloqla birgə müəyyənləşdirilir. Etiotrop müalicə amiodaronun kəsilməsidir; lakin bir çox hallarda bu mümkün deyil. Belə ki, preparatın kəsilməsi mədəcik aritmiyasını təşviq edir, həyati təhlükəli vəziyyətin inkişafı riski ilə əlaqələnir. Müalicənin məqsədi T3 və T4 hormonlarının səviyyəsinin normallaşdırılmasıdır. Müalicə metodunun seçimi xəstəliyin formasından asılıdır:

• Hipotireotik AmMT. Manifest hipotireoz əvəzedici hormonal terapiya ilə korreksiya olunur. Xəstələrə tiroksin preparatları təyin olunur. Müalicənin davametmə müddəti vəzin kompensator imkanları, autoimmun komponentin ifadəliliyi, amiodaronun kəsilməsinin mümkünlüyünə əsasən dəyişir.
• AmMT I. Tireostatiklərlə müalicə aparılır. Hormonların sintezinin basqılanması üçün izafi yod istehlakı səbəbindən yüksək dozalı dərman preparatları göstərişdir
• AmMT II. Qalxanabənzər vəzin destruktiv proseslərində qlükokortikosteroidlər, məsələn, prednizolon istifadə olunur. Müalicə kursunun davametmə müddəti 3 aya qədərdir.
• Qarışıq AmMT. Tireotoksikozun iki formasının kombinasiyası zamanı xəstəliyin ağır gedişi müşahidə olunur. Patologiyanın belə gedişatı zamanı eyni zamanda tireostatiklər və qlükokortikoidlərin təyini tələb olunur. Müalicə prosesində tireopatiyanın tipi aydınlaşdırılır və preparatlardan biri kəsilir.

Amiodaron qəbulu nəticəsində yaranmış tireotoksikozun konservativ müalicəsi effektsiz olduqda QV-in hormonal funksiyalarının basqılanmasına yönəlmiş radikal tədbirlərin həyata keçirilməsi vacibdir. Total tireoidektomiya (vəzin cərrahi üsulla kəsilib çıxarılması) icra olunur. Cərrahi müdaxiləyə əks-göstərişi olan ağır ürək patologiyalı pasiyentlərə tireositlərin ölümünə səbəb olan radioyodterapiya təyin olunur.

Amiodaron mənşəli tireopatiyaların proqnoz və profilaktikası

Amiodaron mənşəli tireoiditin sonlanması əksər hallarda, xüsusən də antiartimik preparatın kəsilmə imkanı olduqda kafidir. Hipotireoz hormonal terapiya ilə, tireotoksikoz tireostatiklərlə, qlükokortikoidlərlə uğurla kompensasiya olunur. Kordaron qəbul edən xəstələrin belə patoloji vəziyyətlərinin profilaktikası məqsədilə ildə iki dəfə qanın tireotrop hormona, tiroksinə və triyodtironinə görə analizinin aparılması mühümdür. Laborator testlərin nəticələri endokrinoloqa imkan verir ki, qalxanabənzər vəzin funksional vəziyyətini qiymətləndirsin və tireopatiyanın inkişaf riskini müəyyənləşdirsin.