Simptomatik arterial hipertenziya

Simptomatik arterial hipertenziya – arterial təzyiqi tənzimləyən orqanların patologiyaları nəticəsində inkişaf edən ikincili hipertenziv vəziyyətdir. Simptomatik arterial hipertenziya inadlı gediş, hipotenziv terapiyaya qarşı rezistentlik, hədəf orqanlarında ifadəli dəyişikliklərin inkişafı (ürək və böyrək çatışmazlığı, hipertonik ensefalopatiya və s.) ilə fərqlənir. Arterial hipertenziyanın səbəblərini müəyyən etmək üçün USM, angioqrafiya, böyrəklər, böyrəküstü vəzilər, ürək, baş beynin KT, MRT, qanda biokimyəvi göstəricilərin və hormonların müayinəsi, AT-nin monitorinqi aparılmalıdır.  Müalicə birincili səbəbin medikamentoz və ya cərrahi müalicəsindən ibarətdir.

Arterial hipertenziya barədə ümumi məlumat

Müstəqil essensial (birincili) hipertoniyadan fərqli olaraq, ikincili arterial hipertenziya onu törədən xəstəliyin əlaməti hesab edilir.  Arterial hipertenziya sindromu 50-dən artıq xəstəliyi müşayiət edir. Hipertenziv xəstəliklərin ümumi sayı arasında simptomatik arterial hipertenziyaların payı təxminın 10% təşkil edir. Bu sindromun gedişi onları essensial hipertoniyadan (hipertoniya xəstəliyi) differensiasiya etməyə imkan verən əlamətlərlə xarakterizə olunur:

• Pasiyentlərin yaşının 20-dən az, 60-dan yuxarı olması;
• AT-nin dayanıqlı yüksək səviyyəsi ilə müşahidə olunan arterial hipertenziyanın qəfil inkişafı;
• Bədxassəli, tez proqressivləşən gediş;
• Simpatoadrenal krizlərin inkişafı;
• Anamnezdə etioloji xəstəliklərin olması;
• Standart müalicəyə zəif reaksiya;
• Böyrək mənşəli arterial hipertenziyalarda yüksək diastolik təzyiq.

Simptomatik arterial hipertenziyaların təsnifatı

Birincili etioloji həlqəyə əsasən simptomatik arterial hipertenziyalar aşağıdakı formalara bölünür:

1. Neyrogen (MSS-nin xəstəlikləri və zədələnmələrinin səbəb olduğu)):

• mərkəzi (travmalar, beyin şişləri, meningit, ensefalit, insult və s.)
• periferik (polinevropatiyalar)

2. Nefrogen (böyrək mənşəli):

• interstisial və parenximatoz (xroniki pielonefrit, qlomerulonefrit,  amiloidoz, nefroskleroz, hidronefroz, sistemli qırmızı qurd eşənəyi, polikistoz)
• renovaskulyar (ateroskleroz, böyrək damarlarının displaziyası, vaskulit, tromboz, böyrək arteriyasının anevrizmaları, böyrək damarlarına təzyiq edən şişlər)
• qarışıq (nefroptoz, anadangəlmə böyrək və damar anomaliyaları)
• renoprin (böyrəyin xaric edilməsindən sonrakı vəziyyət)

3. Endokrin:

• böyrəküstü vəz mənşəli (feoxromositoma, Konn sindromu, böyrəküstü vəzilərin qabıq maddəsinin hiperplaziyası)
• tireoid (hipotireoz, tireotoksikoz) və paratireoid
• hipofizar (akromeqaliya, İtsenko-Kuşinq xəstəliyi)
• klimakterik

4. Hemodinamik (magistral damarlar və ürəyin zədələnməsi ilə assosiasiyalı):

• aortoskleroz
• vertebrobazilyar və yuxu arteriyalarının stenozu
• aortanın koarktasiyası
• aorta qapaqlarının çatışmazlığı

5. Dərman forması – mineralo- və qlükokortikosteroidlər, progesteron və estrogen tərkibli kontraseptivlər, levotiroksin, ağır metalların duzları, indometasin, biyan kökünün tozu və s. qəbulu zamanı.

AT-nin səviyyəsi və dayanıqlığından, sol mədəciyin hipertrofiyasının ifadəlilyindən, göz dibinin dəyişiklərinin xarakterindən asılı olaraq simptomatik arterial hipertenziyanın 4 forması ayırd edilir: tranzitor, labil, stabil və bədxassəli.

Tranzitor arterial hipertenziya AT-nin müvəqqəti yüksəlməsi ilə xarakterizə olunur, göz dibi damarlarında dəyişikliklər izlənilmir, sol mədəcik hipertrofiyası demək olar ki, müəyyən edilmir. Labil aretrial hipertenziya zamanı AT-nin yüksəlməsi mülayim və qeyri-stabil xarakter daşıyır. AT özbaşına enmir. Sol mədəciyin zəif ifadə olunan hipertrofiyası və torlu qişanın damarlarının daralması qeydə alınır.

Stabil arterial hipertenziya dayanıqlı və yüksək AT, miokardın hipertrofiyası və göz dibinin ifadəli damar dəyişiklikləri (I və II dərəcəli angioretinopatiya) ilə səciyyələnir. Bədxassəli arterial hipertenziyaya çox yüksək və stabil AT (xüsusən diastolik > 120—130 mm.c.süt.), qəfil başlanğıc, sürətli inkişaf, ürək, damar, göz dibinin ağır dərəcəli damar ağırlaşmaları xasdır.

Simptomatik arterial hipertenziyaların formaları

Nefrogen parenximatoz arterial hipertenziyalar

Əksər hallarda simptomatik arterial hipertenziyalar nefrogen (böyrək) mənşəli olub, kəskin və xroniki qlomerulonefritlər, xroniki pielonefrit, böyrəklərin polikistoz və hipoplaziyası, podaqrik və diabetik nefropatiyalar, böyrəklərin travmaları və vərəmi, amiloidoz,  sistemli qırmızı qurd eşənəyi, şiş, nefrolitiaz zamanı müşahidə edilir.

Bu xəstəliklərin ilkin mərhələləri adətən arterial hipertenziyasız gedir. Hipertenziya böyrək toxuması və ya aparatının ifadəli zədələnməsi zamanı inkişaf edir. Nefrogen arterial hipertenziyaların əsas xüsusiyyətlərinə pasiyentlərin cavan yaşda olması, serebral və koronar ağırlaşmaların izlənilməməsi, xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı, bədxassəli gediş (xroniki pielonefrit zamanı – 12,2%, xroniki qlomerulonefritdə –11,5% hallarda) aiddir.

Nefrogen parenximatoz hipertenziyanın diaqnostikasında böyrəklərin USM, sidiyin müayinəsi (proteinuriya, hematouriya, silindruriya, piuriya, hipostenuriya – sidiyin xüsusi çəkisinin normadan az olması aşkarlanır), qanda kreatinin və sidik cövhərinin təyinidən (azotemiya müəyyən edilir) istifadə edilir. Böyrəklərin sekretor-ekskretor funksiyasını qiymətləndirmək üçün izotop renoqrafiya, uroqrafiya; əlavə olaraq – angioqrafiya, böyrək damarlarının USDQ, böyrəklərin MRT və KT, biopsiyası aparılır.

Nefrogen renovaskulyar (vazorenal) arterial hipertenziyalar

Renovaskulyar və ya vazorenal arterial hipertenziya böyrək qan dövranının bir- və ya ikitərəfli pozulmalarında inkişaf edir. Pasiyentlərin 2/3 hissəsində renovaskulyar arterial hipertenziyaya böyrək arteriyalarının aterosklerotik zədələnməsi səbəb olur. Hipertenziya böyrək arteriyasının mənfəzinin 70% və daha çox daraldığı hallarda baş verir. Sistolik AT daima 160 mm.c.süt.-dan, diastolik isə 100mm mm.c.süt.-dan yüksək olur.

Renovaskulyar arterial hipertenziya üçün qəfil başlanğıc və ya gedişin kəskin pisləşməsi, medikamentoz terapiyaya qarşı rezistentlik, bədxassəli gediş (25% pasiyentlərdə) xarakterikdir.

Vazorenal arterial hipertenziyanın diaqnostik əlamətləri: böyrək arteriyasının proyeksiyası üzərində sistolik küylər, ultrasonoqrafiya və uroqrafiya zamanı bir böyrəyin kiçilməsi, kontrast maddənin gec xaric olması, böyrəklərin forma və ölçülərinin (1,5 sm-dən artıq) asimmetriyasının exoskopik əlamətlərinin izlənilməsi. Angioqrafiya zədələnmiş böyrək arteriyasının konsentrik daralmasını müəyyən edir. Böyrək arteriyalarının dupleks US-skanlanması magistral böyrək arteriyalarında qan cərəyanının pozulmasını təyin edir.

Vazorenal arterial hipertenziyaya qarşı müalicə aparılmadıqda pasiyentlərin 5 illik sağ qalma ehtimalı təxminən 30%-ə bərabərdir. Xəstələrin ölümü adətən beyin insultu, miokard infarktı, kəskin böyrək çatışmazlığı səbəbindən baş verir. Vazorenal arterial hipertenziyanın müalicəsində həm medikamentoz terapiya, həm də cərrahi  üsullar: angioplastika, stentlənmə, ənənəvi əməliyyatlardan istifadə edilir.

İfadəli stenozlarda medikamentoz terapiyanın uzunmüddətli tətbiqi öz təsdiqini tapmamışdır. Medikamentoz müalicə müvəqqəti təsir göstərir. Əsas müalicə cərrahi və ya endovaskulyar üsullar hesab olunur. Vazorenal arterial hipertenziyalarda böyrək arteriyasının mənfəzini genişləndirən və onun daralmasının qarşısını alan damardaxili stentin yerləşdirilməsi; damarın daralmış hissəsinin balon dilatasiyası; böyrək arteriyasında rekonstruktiv müdaxilələr:  rezeksiya və anastomozun qoyulması, protezlənmə həyata keçirilir.

Feoxromositoma

Feoxromositoma böyrəküstü vəzinin qabıq maddəsinin xromaffin hüceyrələrindən yaranan, hormon hasil edən şiş olub, simptomatik arterial hipertenziyanın bütün formalarının  0,2%-0,4%-ni təşkil edir. Feoxromositomalarda katexolaminlər: noradrenalin, adrenalin, dofamin sintez olunur. Onların gedişi arterial hipertenziya, vaxtaşırı hipertonik krizlərlə müşayiət edilir. Feoxromositomalar zamanı hipertenziyadan əlavə güclü baş ağrıları, tərləmə və ürəkdöyünmə izlənilir.

Feoxormositoma sidikdə katexolaminlərin konsentrasiyasının yoxlanılması, diaqnostik farmakoloji testlərin (histamin, tiramin, qlükaqon, klofellin və digərləri ilə sınaqlar) aparılması yolu ilə aşkarlanır. Şişin lokalizasiyasını dəqiqləşdirmək üçün böyrəküstü vəzilərin USM, KT və ya MRT-dən istifadə olunur. Böyrəküstü vəzilərin radioizotop skanlanmasının köməyilə feoxromositomanın hormonal aktivliyini təyin etmək, böyrəküstü vəzidən kənar lokalizasiyalı şişləri, metastazları aşkarlamaq   mümkündür.

Feoxromositomalar yalnız cərrahi üsulla müalicə olunur; əməliyyatdan əvvəl α- və ya β –adrenoblokatorlarla aretrial hipertenziya korreksiya edilir.

Birincili aldosteronizm

Konn sindromu və ya birincili hiperaldosteronizm zamanı müşahidə edilən arterial təzyiq  böyrəküstü vəzilərin qabıq maddəsinin aldosteron sintez edən adenoması ilə bağlıdır. Aldosteron  K və Na ionlarının nisbətinin pozulmasına, orqanizmdə  mayenin ləngiməsinə, hipokaliemiya və arterial  hipertenziyanın inkişafına səbəb olur.

Hipertenziya medikamentoz terapiyaya demək olar ki, tabe olmur, miasteniya, qıcolma tutmaları, paresteziyalar, susuzluq hissi, niktruriya qeydə alınır. Sol mədəciyin kəskin çatışmazlığı (ürək astması, ağciyərlərin ödemi), insult, ürəyin hipokaliemik iflici ilə nəticələnən hipertonik krizlər mümkündür. .

Birincili aldosteronizmin diaqnostikası plazmada aldosteronun, elektrolitlərin (kalium, xlor, natrium) təyininə əsaslanır. Qanda aldosteronun konsentrasiyasının yuxarı həddə olması, onun sidiklə yüksək ekskresiyası, metabolik alkaloz (qanın рН – 7,46-7,60), hipokaliemiya (<3 mmol/l), hipoxloremiya, hipernatriemiya izlənilir. Böyrəküstü vəzi venalardan götürülmüş qanın müayinəsi zamanı zədələnmiş tərəfdə aldosteronun səviyyəsinin 2-3 dəfə yüksəlməsi aşkarlanır. Böyrəküstü vəzilərin ultrasəs skanlama və radioizotop müayinələrinin köməyilə aldosteroma ilə zədələnən vəzinin böyüməsi və ya onların qabıq maddələrinin ikitərəfli hiperplaziyası müəyyən edilir.

Aldosteromanın səbəb olduğu bədxassəli arterial hipertenziyalar zamanı 50-70% pasiyentlərdə AT-nin normalizasiyası  və ya əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə nəticələnən cərrahi müalicə tətbiq edilir. Cərrahi müdaxilədən əvvəl hiponatrium pəhrizi, aldosteronun antaqonisti – hipokaliemiya və arterial hipertenziyanı aradan qaldıran spironlakton (hər 8 saatdan bir 25-100mq dozada) təyin olunur.

İtsenko-Kuşinq sindromu və xəstəliyi

Endokrin mənşəli arterial hipertenziya İtsenko-Kuşinq xəstəliyi və sindromu olan pasiyentlərin 80%-də inkişaf edir. Hipertenziya böyrəküstü vəzilərin qabıq maddəsi tərəfindən qlükokortikoid hormonların hipersekresiyası (hiperkortisizm) ilə əlaqədar yaranır və stabil, krizlərlə müşahidə olunmayan gediş, hipotenziv terapiyaya qarşı rezistentlik, sistolik və diastolik AT-nin proporsional yüksəlməsi ilə fərqlənir. Xəstəliyin digər xarakterik əlaməti kuşinqoid piylənmədir.

İtsenko-Kuşinq sindromu/ xəstəliyi zamanı qanda 11 və 17-OKS, kortikotropin, hidrokortizonun səviyyəsi artır. Sidikdə 17-KS və 17-OKS ekskresiyası yüksəlir. Kortikosteroma və hipofizin adenomasının  differensial diaqnostikasında böyrəküstü vəzilərin, hipofizin MRT və KT, böyrəküstü vəzilərin ultrasəs və radioizotop skanlanması, kranioqramma  tətbiq edilir. Hiperkortizizm və onun səbəb olduğu arterial hipertenziyanın müalicəsi medikamentoz, cərrahi və ya şüa üsulları ilə aparıla bilər.

Aortanın koarktasiyası

Aortanın koarktasiyası   –  aortanın anadangəlmə inkişaf qüsuru olub, onun böyük  qan dövranına mane olan seqmentar daralması ilə səciyyələnir. Aortanın koarktasiyası arterial hipertenziyanın nadir rast gəlinən formalarından sayılır.

Aortanın koarktasiyası ilə assosiasiyalı ikincili arterial hipertenziya zamanı əl (yüksək) və ayaqlarda (normal və ya aşağı) ölçülən AT arasında fərq, 1-5 yaşlarda AT-nin yüksəlməsi, 15 yaşdan sonra onun stabilizasiyası, bud arteriyalarında pulsasiyanın zəifləməsi və ya ümumiyyətlə olmaması, ürək təkanlarının güclənməsi, zirvə, ürəyin əsası, yuxu arteriyaları üzərində sistolik küylər müşahidə edilir. Diaqnoz ağciyərlər və döş qəfəsi orqanlarının rentgenoqrafiyası, aortoqrafiya, exokardioqrafiyanın nəticələrinə əsasən təsdiqlənir. İfadəli stenozlar cərrahi yolla müalicə olunur.

Arterial hipertenziyanın dərman formaları 

Arterial hipertenziyanın dərman formaları  damar spazmı, qanın özlülüyünün artması, natrium və mayenin ləngiməsi, dərman vasitələrinin renin-angiotenzin sisteminə təsiri və s. ilə əlaqədar inkişaf edir. Adrenomimetik və simpatomimetik tərkibli  zökəm əleyhinə intranazal damcı və vasitələr (psevdoefedrin, efedrin, fenilefrin) arterial hipertenziyaya səbəb ola bilər.

Qeyri-steroid iltihabəleyhinə preparatların qəbulu zamanı vazodilatator effektli prostaqlandinlərin  sintezinin zəifləməsi və mayenin orqanizmdə ləngiməsi nəticəsində arterial hipertenziya inkişaf edir. Tərkibində estrogen olan peroral kontraseptivlər renin-angiotenzin sisteminə stimuləedici təsir göstərir, mayenin ləngiməsinə gətirib çıxarır. İkincili arterial hipertenziya oral kontraseptivlərdən istifadə edən qadınların 5-də qeydə alınır.

Trisiklik antidepressantların simpatik sinir sisteminə stimuləedici təsiri arterial hipertenziya törədə bilər. Qlükokortikoidlərin tətbiqi damarların angiotenzin II–yə münasibətdə reaktivliyinin artmasına hesabına AT-ni yüksəldir.

İkincili arterial hipertenziyanın səbəbləri və formasını müəyyən etmək üçün pasiyentin dərman anamnezinin hərtərəfli toplanılması, koaquloqrammanın analizi, qanda reninin təyini mütləqdir.

Neyrogen arterial hipertenziyalar

Neyrogen tipli arterial hipertenziyalara ensefalit, şiş, işemiya, kəllə-beyin travmaları və s. zamanı baş və onurğa beynin zədələnmələri səbəb olur. AT-nin yüksəlməsindən əlavə onlar üçün ifadəli baş ağrıları və başgicəllənmə, taxikardiya, tərləmə, hipersalivasiya, vazomotor dəri reaksiyaları, qarında ağrılar, nistaqm, qıcolma tutmaları ilə xarakterikdir.

Diaqnostika prosesində baş beyin damarlarının angioqrafiyası, baş beynin KT və MRT, EEQ-dən istifadə olunur. Neyrogen tipli arterial hipertenziyaların müalicəsi beyin patologiyalarının  aradan qaldırılmasına yönəldilir.